15第15章 （2 / 2）

?心室重构与心力衰竭：心梗后坏死心肌被纤维组织替代，非梗死区代偿性肥厚、扩张，最终导致心功能下降。

?自主神经失衡：交感神经过度兴奋，冠脉血管收缩，心率增快，加重缺血；HRV降低是冠心病不良预后的独立预测因子。

2.诊断评估技术

?无创检查：心电图、动态心电图、运动负荷试验、心脏超声、冠脉CTA、心肌灌注显像（SPECT/PET）、心脏磁共振（CMR）。

?有创检查：冠脉造影（金标准）、冠脉内超声（IVUS）、光学相干断层扫描（OCT）、血流储备分数（FFR）、微血管阻力指数（IMR）。

?循环功能评估：红外热成像（腹部核心温度、心区温度）、HRV（交感/副交感平衡）、FMD（血管内皮功能）、甲襞微循环。

3.西医治疗策略

?药物治疗：抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷/替格瑞洛）、他汀（稳定斑块）、β受体阻滞剂（减慢心率、减少耗氧）、ACEI/ARB（抑制心室重构）、硝酸酯类（扩张冠脉）、尼可地尔（扩张微小动脉）。

?血运重建：经皮冠状动脉介入治疗（PCI，支架植入）、冠状动脉旁路移植术（CABG）。

?心脏康复：运动训练、饮食管理、戒烟、心理支持。

?其他：体外反搏、心脏冲击波治疗等。

4.西医的局限

?重血管、轻微循环：支架解决大血管狭窄，但不能修复微循环障碍；许多患者术后症状仍存。

?重二级预防、轻一级预防：高危人群（肥胖、久坐、压力大）的早期微循环干预缺失。

?对“冬眠心肌”缺乏有效唤醒手段：除了血运重建，尚无特异性促进心肌微循环恢复的药物。

三、循环医学阐释

1.冠心病的循环本质：腹腔血管轴锁闭→全身低灌注→冠脉微循环障碍→心肌缺血

循环医学提出：冠心病是全身循环失稳在心脏的集中体现。其核心病理链条为：

?腹腔血管轴锁闭：长期久坐、压力、不良饮食、睡眠不足导致腹腔内脏血管持续性收缩，血液淤滞于门静脉系统，有效循环血量下降。

?全身低灌注：心、脑、肾等重要器官虽优先供血，但冠状动脉作为“下游”分支，仍可发生灌注不足，尤其在心内膜下区域（微循环最脆弱）。

?心肌微循环障碍：冠脉微小动脉痉挛、毛细血管稀疏、血流缓慢，心肌细胞缺血缺氧。

?能量代谢危机：心肌细胞从有氧氧化转向糖酵解，ATP减少，乳酸堆积，心肌收缩力下降，产生胸闷、乏力。

?冬眠心肌与顿抑心肌：持续低灌注可致心肌细胞适应性下调功能（冬眠），可逆；严重缺血致心肌顿抑（再灌注后功能延迟恢复）；长期失治则心肌坏死、纤维化、心室重构。

?恶性循环：心肌缺血/坏死导致心脏泵功能下降，进一步加重腹腔血管轴锁闭（心输出量减少），形成“心-腹”恶性循环。

2.冠心病的三级失衡模型

?一级失衡（功能性）：腹腔血管轴锁闭早期，冠脉血流储备下降，偶发胸闷、心悸，但冠脉无狭窄，心肌无坏死。完全可逆。通过腹部热疗、运动、睡眠、减压可逆转。

?二级失衡（微环境性）：持续低灌注导致心肌微循环稀疏、代谢障碍，出现活动后胸闷、气短，冠脉CTA可正常或轻度狭窄。出现冬眠心肌。部分可逆（可唤醒冬眠心肌、改善微循环）。需腹部热疗+心区极低频+药物