24第24章 （2 / 2）

2.心肌梗死的分类与并发症

?急性ST段抬高型心梗（STEMI）：冠脉完全闭塞，需急诊再灌注。

?非ST段抬高型心梗（NSTEMI）：常为非完全闭塞或侧支代偿，但仍有心肌坏死。

?右室心梗：常伴下壁心梗，对前负荷依赖，易出现低血压。

?梗死后并发症：心衰、心室重构、心包炎（Dressler综合征）、室壁瘤、室间隔穿孔、二尖瓣反流。

3.诊断评估技术

?心电图：ST段抬高、Q波、T波倒置。

?心肌标志物：肌钙蛋白（cTnI/cTnT）、CK-MB。

?冠脉造影：明确闭塞血管。

?心脏超声：评估室壁运动、左室射血分数、右室功能。

?心肌核素显像/心脏磁共振：评估心肌存活（冬眠心肌）、微循环障碍、梗死面积。

?红外热成像：评估腹腔核心温度（腹腔血管轴锁闭），心区温度（缺血）。

4.西医治疗策略

?急性期：急诊PCI（门-球时间小于90分钟）或溶栓；抗血小板（阿司匹林+P2Y12抑制剂）、抗凝、他汀、β阻滞剂、ACEI/ARB。

?术后管理：监测心功能、预防再灌注损伤（尼可地尔等）、二级预防。

?康复期：心脏康复运动、药物二级预防（双抗至少1年，他汀、β阻滞剂、ACEI长期）。

?并发症处理：心衰药物治疗（ARNI、SGLT2抑制剂），起搏器（高度房室传导阻滞），室壁瘤手术等。

5.西医的局限

?重开通大血管，轻微循环：急诊PCI可恢复心外膜血流，但微循环“无复流”影响远期预后。

?再灌注损伤缺乏有效防治：尚无特效药物逆转缺血再灌注损伤。

?对梗后心室重构、心衰控制手段有限：虽有心衰药物，但部分患者仍进展。

三、循环医学阐释

1.心肌梗死的循环本质：腹腔血管轴锁闭→冠脉微循环储备下降→易损斑块破裂→心梗→微循环持续障碍→心室重构

循环医学提出：心肌梗死不是“突然发生”，而是数十年循环失稳累积、冠脉微循环功能耗竭的必然结果。其核心病理链条为：

?腹腔血管轴锁闭：长期高血压、糖尿病、久坐、压力等导致腹腔内脏血管持续收缩，有效循环血量下降，全身低灌注。

?冠脉微循环储备下降：长期低灌注致冠脉微小动脉痉挛、毛细血管稀疏，心肌细胞慢性缺血、能量代谢转向糖酵解，线粒体功能受损。

?易损斑块破裂：全身低灌注、炎症状态、血流剪切力异常促进斑块破裂。

?急性血栓形成→心梗：血小板聚集、血栓闭塞心外膜血管。

?再灌注后微循环障碍：即便开通心外膜血管，已受损的微循环无法恢复有效心肌灌注→“无复流”或“慢血流”→心肌顿抑、冬眠、坏死继续发生。

?心室重构：缺血、再灌注损伤、微循环障碍导致心肌细胞死亡、纤维化，心室扩大、心衰。

2.心梗各阶段的循环病理

?心梗前（一级预防）：腹腔血管轴锁闭+冠脉微循环储备下降→无症状性心肌缺血、斑块形成。此时腹部热疗可改善微循环，稳定斑块。

?急性心梗（再灌注）：急诊PCI开通大血管，