22第22章 （2 / 2）

?微循环障碍：冠脉微血管稀疏、血流缓慢，心肌缺血缺氧持续存在，加速心肌细胞凋亡。

?HFpEF的特殊机制：心肌细胞被动硬度增加（肌联蛋白磷酸化异常），舒张功能受限。常见于高血压、糖尿病、肥胖、老年患者。全身微循环障碍+炎症导致一氧化氮生物利用度下降，心肌僵硬。

2.心衰的临床表型

?HFpEF：射血分数≥50%，但舒张功能异常，左房扩大，NT-proBNP升高。

?HFrEF：射血分数小于40%，收缩功能显著下降。

?右心衰：常继发于左心衰或慢性肺病，表现为下肢水肿、肝大、腹水、颈静脉充盈。

?心肾综合征：心衰与肾衰并存，互为因果，恶性循环。

3.诊断评估技术

?超声心动图：射血分数、左室充盈压（E/e'）、右心功能。

?NT-proBNP/BNP：心衰诊断和病情评估。

?心肌灌注显像/心脏磁共振：评估心肌缺血、纤维化。

?红外热成像：腹部核心温度（腹腔血管轴），心区、肾区温度。

?HRV：评估自主神经功能（心衰患者HRV显著降低）。

4.西医治疗策略

?HFrEF：ARNI/ACEI/ARB、β阻滞剂、MRA、SGLT2抑制剂（达格列净、恩格列净）、利尿剂、□□。

?HFpEF：SGLT2抑制剂、利尿剂、ARNI（部分获益）；降压、控制血糖、体重。

?右心衰：利尿剂、控制原发病、降低肺动脉压。

?心肾综合征：SGLT2抑制剂、袢利尿剂、纠正心衰、避免肾毒性药物。

?器械治疗：CRT、ICD、机械循环支持。

5.西医的局限

?HFpEF缺乏有效药物：传统强心、扩血管药物效果差，因舒张功能不全的核心是心肌僵硬、能量代谢障碍，而非单纯的泵衰竭。

?重药物、轻循环：利尿、强心不能根本改善心肌微循环和能量代谢。

?忽略“腹腔血管轴”：心衰患者常伴有内脏淤血，利尿剂只排“水”，不解决“血”的淤滞。

三、循环医学阐释

1.心衰的循环本质：腹腔血管轴锁闭→心肌缺血、肾脏缺血→前负荷+后负荷↑→能量危机+□□潴留

循环医学提出：心衰不是心脏老了，是心脏“累”（长期过负荷+缺血）。其核心病理链条为：

?腹腔血管轴锁闭：久坐、压力、高盐、睡眠不足→腹腔内脏血管收缩，血液淤滞于门静脉系统。

?有效循环血量不足：回心血量减少，但身体代偿性收缩外周血管（后负荷↑），心输出量难以维持。

?心肌缺血、能量危机：冠脉微循环稀疏，心肌细胞长期缺血缺氧→有氧氧化→糖酵解→ATP锐减→收缩/舒张功能下降（HFrEF和HFpEF的共同通路）。

?肾脏缺血：肾血流量下降→RAAS激活→水钠潴留（前负荷↑），进一步加重心脏负荷。

?恶性循环：心脏泵血无力→组织低灌注→更强烈代偿→心脏更累。

2.特